2012年5月29日 星期二

痛風族的年齡逐年下降!嚴重將引發腎衰竭


痛風族的年齡逐年下降!嚴重將引發腎衰竭



















像粉筆一樣作怪的痛風石

尿酸的原始基質是所謂的普林(Purine),普林這種物質存在於每個細胞核中,所以大家不難想像,細胞核含量大的食物,比如種子類、內臟類…,他們當中所含的普林當然也會比較高,所以當我們吃下這些食物後,人體自然會將普林代謝為尿酸,然後藉由尿液、糞便排泄掉,除非我們不進食,否則尿酸在我們人體血液中本來就有一定的含量,並不是0就比較好。


尿酸正常的情況是溶解在我們血液之中,但是當血液中尿酸納過高、人體無法正常代謝的時候,就會解析成結晶,形成我們所說的「痛風石」。


然而,痛風石並不像我們一般所想像的結晶體,反而比較像粉筆,硬度也差不多,碾碎後就像粉筆灰一樣,大都會沈澱在關節部位,這就是我們所說的痛風性關節炎,又叫做「骨頭裡的粉筆灰」;我們在外科手術的時候,往往腳踝一切開,痛風石就會跟石灰水一樣地流出來。


那,為什麼尿酸結晶會特別容易沉澱在手指、手肘、腳踝、腳趾、膝蓋等關節部位呢?這是由於關節體溫較低的關係,就像將糖放進冰水中攪拌半天也無法溶解的原理一樣,所以不只膝蓋,只要是人體末端比較接近體表的位置,都有沉澱的可能,例如耳朵、腳底板…等,我就有位病人,他的耳朵外觀長滿一粒粒白色的尿酸結晶,好像青春痘一樣。


痛風族的年齡逐年下降!


痛風性關節炎,以往是人們口中所謂的「帝王病」、「富貴病」,隨著時代的發達,痛風不再是貴族的專利,不但越來越普遍,罹患的年齡層也逐年降低,甚至有人在國中時期便有症狀產生。


大體上,痛風性關節炎可以分為急性痛慢性痛兩種,針對兩者的不同,治療的方式也有所區隔。針對慢性痛患者通常會給予降尿酸的藥物,而這類藥物不但無法解決急性痛患者因為發炎所產生的疼痛,還可能造成血液中尿酸值波動更加劇烈,使病情反而加重;所以,談到痛風必須先行認清病症的屬性本質才能對症下藥,也才不會因為一時疼痛消減便錯估痛風性關節炎的嚴重性,放任這『骨頭裡的粉筆灰』繼續無警覺性地侵蝕我們的關節,等注意時,可能已經造成關節報廢,甚至引發腎衰竭,絕對輕忽不得。


急性痛:動也痛,不動也痛1、2週


基本上,急性痛屬於典型的痛風,通常會有兩種病兆:


1.患處有紅腫、熱的症狀。


2.突然間發生,痛到患者必須跛腳或跳著行走,甚至躺在床上都痛苦難耐,不像其他類關節炎不動就不痛,但是症狀只會維持一、兩週,緩解後就像沒事一樣。


這是因為血液尿酸值的劇烈起伏所引起,屬於發炎性的痛。所以說,對一個血液中尿酸持續維持高點的人來說,還未必會引發急性痛風性關節炎,但是,當患者因為疲勞、脫水、受傷、壓力上升、生病、喝酒、熬夜、暴飲暴食、劇烈減肥…,造成血液中尿酸含量忽高忽低的時候,症狀就很容易立刻發作出來。


一般的治療方法是給病人服用消炎止痛的藥物,尤其又以秋水仙素最為有效,這原理是因為急性痛風的椎心之痛是源自於白血球在吞噬尿酸結晶的時候,會釋放前列腺素到關節中,而秋水仙素可以降低核酸物質的分裂,所以能迅速減輕病人的疼痛。


此外,秋水仙素在治療其他類似疾病方面,幾乎沒有任何療效,所以也用作鑑別診斷,藉此幫助我們確認患者是否為痛風,而非蜂窩性組織炎、類風濕性關節炎、扭傷…等也有紅腫、熱症狀的類似疾病。


 


慢性痛:不是不痛就沒事


由於痛風性關節炎不痛的時候,幾乎是沒有任何其他的症狀,所以有很多患者在疼痛消解後便輕忽大意,然而,痛風性關節炎後續若沒有妥善處理,所引發的後果是很嚴重的。


正因為痛風性關節炎對關節的影響,不只是關節外觀凸出一塊而已,它還會侵蝕關節,造成退化性關節炎,甚至嚴重的話,關節很可能會爛掉,整個功能被破壞殆盡,到最後只能進行關節融合術補救,而且從內科的觀點來看,痛風性關節炎甚至還有可能造成腎功能衰竭!


所以,針對慢性痛風性關節炎的治療,一定要從根本的控制尿酸值做起。然而,很多人卻有似是而非的觀念:希望能被根治,又害怕長期服用藥物會傷身體,所以諱疾忌醫,或尋求某些民間療法。


但是,痛風是體質與生活型態的混合表現,想要依靠所謂民俗療法改變遺傳基因,或根治容易罹患痛風的體質,實在有點異想天開。相對地,怕降尿酸藥物傷害身體,而不去積極治療自己的慢性痛風也是矯枉過正,今天並非患者有痛風,就一輩子要吃降尿酸藥,如果患者開始改變生活型態,並配合降低尿酸的藥物,讓血中尿酸值都維持良好,當然就可以停止服用。


飲食控制,非改變痛風生活型態唯一考量


人體的設計是經過數十萬年的演進而成現在的型態,其設計原本就不是要讓我們承受現代飲食中這麼高的普林量,所以飲食控制對痛風性關節炎的治療,當然是有必要的,但很多人談到痛風,往往只談飲食控制不及其餘,其實飲食的控制只是生活型態改變的一個面向而已(甚至有研究認為放縱飲食與嚴謹飲食治療,尿酸的變動僅在 1mg/dL之譜,根本無法左右大局)。


除了慢性痛患者外,急性痛患者雖在發病後獲得治療,但是為了避免往後再度復發的可能性,或腎臟衰竭、關節退化等可能併發症,都不能忽略要繼續定期追蹤血液中尿酸值的重要,急性與慢性兩者的治療都不能偏廢,循序漸進、按部就班,痛風性關節炎才可能得到完整的醫療照顧。


無論如何,痛風性關性炎的預防與治療都應該要從多個面向來看待,清淡的飲食,多喝水再配合運動,一定是首要良方;如果患者是會長期維持在高尿酸血症型態底下的體質,就要考慮長期吃降尿酸的藥,急性發作的時候利用秋水仙素跟消炎藥,來改善短期生活品質。


總歸還是老話一句「有病就要醫」,痛風性關節炎不過是生活型態的一種表現而已,早期發現,找專業醫師持續治療,自己改變生活型態,你可以有更好的生活品質,不必走到關節退化、腎臟衰竭的地步。


痛風究竟是怎麼形成的?


當然跟「風」一點關係也沒有啦,就跟風溼和風、溼氣八竿子打不著是一樣的,既然人不是「風」殺的,我們當然要還他清白,痛風性關節炎其實是一種新陳代謝的疾病,主要是因為尿酸過高所導致,但是,並非所有高尿酸血症患者都是痛風性關節炎患者。


    James  Tseng 

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